La lesión de la médula espinal (LME) es un evento traumático respecto al cual en este momento existe una recuperación limitada de la función a pesar de los esfuerzos de muchos investigadores para desarrollar tratamientos encaminados a estrategias que brinden alguna esperanza.
Después de la lesión de médula espinal (LME), el daño en la médula espinal es provocado por tres eventos: la lesión primaria, la secundaria y la lesión crónica. La lesión primaria es el resultado directo del trauma inicial, causando una interrupción del tejido neural (principalmente axones) y vasos sanguíneos. Los estudios experimentales y las observaciones clínicas han establecido que la lesión secundaria de la médula espinal es originada por una serie de cambios fisiopatológicos dependientes del tiempo, que inician en los primeros minutos y continúan días o semanas después de la LME, cuando sobreviene la muerte celular por apoptosis. Con base en algunos estudios previos de la lesión medular el mecanismo secundario puede dividirse en cinco procesos: (1) vasoespasmo y muerte celular por impacto directo y formación inmediata de hematoma inmediato que en conjunto con una acumulación de calcio intracelular y de potasio extracelular e incremento en las concentraciones de glucosa y la disminución en la síntesis de ATP, generan una interrupción en el flujo eléctrico causando choque medular; (2) propagación de la lesión, debido a lesiones vasculares, así como hemorragia y reperfusión isquémica; (3) reacciones inflamatorias, apoptosis, desmielinización de axones sobrevivientes y muerte celular mediada por inmunidad; (4) las respuestas oxidativas que potencian la destrucción neural y la respuesta inflamatoria y (5) la estabilización, caracterizada por la cavitación central y la formación de una cicatriz crónica.
Hoy en día, varios grupos de investigación están trabajando en el desarrollo de estrategias terapéuticas para inducir neuroprotección. La neuroprotección se refiere al empleo de cualquier estrategia terapéutica que previene, retarda o “revierte” la muerte celular resultado de una lesión neuronal. Los doctores Roxana Rodríguez Barrera, Marcela Garibay López y José Juan Antonio Ibarra, investigadores de la Facultad de Ciencias de la Salud de nuestra Universidad, son los autores del capítulo Trends in neuroprotective strategies after Spinal Cord Injury: state of the art, que forma parte del libro Neuroprotection - New approaches and prospects, publicado por la editorial IntechOpen. En este capítulo presentan al lector una amplia gama de estas terapias, particularmente aquellas con resultados prometedores y probadas en estudios preclínicos y clínicos en fases agudas.
En la primera sección se aborda la fisiopatología de la LME para, posteriormente, revisar estrategias neuroprotectoras como la ciclooxigenasa, la calpaína y los inhibidores de la apoptosis. También se incluyó el efecto de los ligandos de inmunofilina, antioxidantes, hormonas, bloqueadores de los canales de sodio, hipoglucemiantes, péptidos neurales modificados neurales y trasplante de células como: células precursoras neurales, células troncales mesenquimales, células del bulbo olfatorio y células de Schwann.
Los numerosos estudios realizados en neuroprotección en fase aguda después de LME siguen avanzando, sobre todo para evaluar el valor agregado a las terapias convencionales o en combinación con las mismas, para ofrecer al paciente lesionado una mejor opción terapéutica.
Actualmente, en la Universidad Anáhuac, se está trabajando en el área de regeneración posterior a una lesión medular mediante la inmunización con péptidos neurales modificados (IPNM). Se ha demostrado el efecto benéfico de la IPNM observando que los linfocitos T promueven la protección al tejido al disminuir la producción de radicales libres después de una LME. Además, se ha demostrado que estos linfocitos son capaces de liberar factores neurotróficos, creando así un ambiente propicio para la regeneración neural. Por otra parte, se ha demostrado que todos estos efectos benéficos contribuyen a la preservación del tejido neural, a la sobrevida de neuronas y a una mejor recuperación neurológica en modelos de LME.
En la última publicación de nuestro grupo de trabajo se está demostrando además como la IPNM puede incrementar la formación de neuronas de nueva formación aledañas a la zona de daño en modelos de lesión crónica. Finalmente, las terapias de combinación proveen un mayor aumento de la recuperación motora de animales y se sigue trabajando para determinar los posibles mecanismos y aplicarlos a un panorama clínico. Esto último incidirá de manera importante en la calidad de vida de estos pacientes y de aquellos con otro tipo de enfermedad neurodegenerativa crónica.
Dr. José Juan Antonio Ibarra Arias, investigador de la Universidad Anáhuac México, Coordinador del área temática institucional de investigación en Salud integral y bienestar y Coordinador del Centro de Investigación en Ciencias de la Salud (CICSA). Miembro del Sistema Nacional de Investigadores nivel 3 en el área III (Ciencias médicas y de la salud).
Dra. Roxana Haydee Rodríguez Barrera, investigadora de la Universidad Anáhuac México, Facultad de Ciencias de la Salud. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores en el área III (Ciencias médicas y de la salud).
Referencia del capítulo: Rodríguez, R., Garibay, M., & Ibarra, A. (2019) Trends in Neuroprotective Strategies after Spinal Cord Injury: State of the Art. En Neuroprotection -New Approaches and Prospects. doi: 10.5772/intechopen.89539
Más información:
Dirección de Investigación
Andrea Pérez Roldán
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